Die Staubsauger im Gehirn

Kleiner Ausflug in die Neurologie

Einige Wissenschaftler sind der Meinung, dass ein Dopaminmangel im Gehirn für die Symptome einer ADS verantwortlich ist, den Amphetamine wie Methylphenidat beheben können. Als Ursache vermuten sie einen genetischen Defekt – erwiesen ist er bisher nicht! Andere Wissenschaftler behaupten das glatte Gegenteil. Dazu ein kleiner Ausflug in die Neurologie:

Was ist Dopamin?

Dopamin ist ein Botenstoff, der im Gehirn produziert wird. Es ist eine Vorstufe der Stresshormone Adrenalin und Noradrenalin und wird auch als „Glückshormon“ bezeichnet. Dopamin ist ein Neurotransmitter (Botenstoff), der dafür zuständig ist, Erregungen von einer Nervenzelle auf die nächste weiterzuleiten – diesen Zwischenraum zwischen zwei Nervenzellen nennt man Synapse. Wenn von dem „synaptischen Spalt“ die Rede ist, meint man also den Ort zwischen zwei Nervenendigungen. In diesen synaptischen Spalt wird nun das Dopamin aus der ersten Nervenendung (Praesynapse) ausgeschüttet. Die Andockstelle an der zweiten Nervenzelle nennt man Rezeptor, also Empfänger. Gelangt das Dopamin an diesen Rezeptor, wird die zweite Nervenzelle erregt und hiermit der Erregungsimpuls weitergeleitet. Dopamin dient also dazu, die Weiterleitung elektrischer Impulse zu beeinflussen.
Außerdem gibt es an der Praesynapse noch – wie Prof. Hüther es gern nennt – einen Staubsauger, der das Dopamin aus dem synaptischen Spalt zur Wiederverwertung wieder zurücksaugt und in kleinen Bläschen lagert – bis zur nächsten Erregung. Diese Staubsauger an den Enden der Axone werden Transporter genannt.

Dopamin-Mangel …

Bei hyperaktiven Kindern kann man eine überdurchschnittlich hohe Transporter-dichte im Frontalhirn beobachten. Daraus folgerte man, dass das Dopamin zu schnell wieder gebunden, also zu kurz im synaptischen Spalt wirksam ist, und damit die Dopaminkonzentration im Gehirn unter den normalen Pegel gesenkt wird. Es würden also weniger Aktionspotentiale an der nachge-schalteten Zelle ausgelöst und dadurch eine Unteraktivität ganzer Hirnareale verursacht.

Genau diese unterversorgten Areale sind zuständig für die sogenannten „exekutiven Funktionen“, sie steuern also den Antrieb und die Hemmung von Verhalten. Sowohl mangelnder Antrieb als auch mangelnde Hemmung führen zu nicht zielgerichtetem unkonzentrierten Verhalten. Sowohl die Medikamente als auch Genussmittel wirken bei einer Fehlregulation dieses Systems scheinbar paradox: Die Dopaminkonzentration an den Synapsen normalisiert sich und die folgenden Hirnareale werden auf ein normal funtionierendes Niveau gebracht.
Methylphenidat (u.a. Ritalin) ist ein Wiederaufnahmehemmer, der den Dopamintransporter blockiert – viel langsamer, aber von der Zusammensetzung her wie Kokain, so dass das Dopamin länger im Spalt verbleibt und damit die Impulsübertragung optimiert wird. Fehlt dagegen Dopamin als Transmitter von der einen zur nächsten Nervenzelle, dann ist die Reizverarbeitung gestört. Die Kinder weisen deshalb die typischen Störungen des Aufmerksamkeits-defizitsyndroms auf.

Diese Dopaminmangel-Hypothese wurde aufgestellt, als man merkte, dass die Symptomatik sich durch die Gabe von Medikamenten, welche die Aus-schüttung von Dopamin stimulieren, deutlich verbessert. Dass es sich dabei um die Ursache der Verhaltensstörung handelt, ist lediglich eine wissen-schaftliche Hypothese und ähnlich wie die Annahme eines zugrunde liegenden genetischen Defektes bisher keineswegs bewiesen.

… oder Dopaminüberschuss?

Andere Wissenschaftler sind nämlich genau gegenteiliger Meinung. Sie vermuten, die Kinder litten unter einem Dopaminüberschuss. Die erhöhte Anzahl der Transporter, also „Staubsauger“, die das Dopamin wieder in die Vesikel zurücktransportieren, könne durch einen Dopamin-Überschuss entstanden sein – sozusagen als Regulationsversuch. Dennoch seien es nicht genügend, um den Dopaminmangel im synaptischen Spalt auszugleichen.

Hierbei würde Methylphenidat die Dopaminvorräte in den Neuronen auflösen, so dass für einige Stunden weniger Dopamin ausgeschüttet werden kann und die Symptome der Hyperaktivität reduziert wären. Es gibt Studien, die vermuten lassen, dass der medikamentöse Abbau von Dopamin die dopaminproduzierenden Zellen erschöpft und dies zur Parkinson-Krankheit führen könne – die Neuronen haben die Fähigkeit verloren, Dopamin zu produzieren. Bei Kindern, die lediglich Verhaltensstörungen aufweisen, bei denen jedoch keine Verdichtung im dopaminergen System vorliegt, würde also in Folge die normale Entwicklung der Axone gebremst – Grundlage für Morbus Parkinson oder „Das späte Zittern des Zappelphillips“.
Gerald Hüther vertritt die Hypothese, dass eine verstärkte Dichte von Transportern, die das Dopamin wieder in die Vesikel zurückleiten, so dass im synaptischen Spalt letztendlich weniger davon vorhanden und damit die Reizübermittlung gestört ist, ebenso gut Ausdruck eines stärker entwickelten dopaminergen Systems sein könnte, da bis zur Pubertät die Dichte der Nervenfortsätze steigt. Sie sind durch äußere Reize leicht zu beeinflussen.
Manche Kinder sind bereits als Baby wacher und empfindlicher als andere und daher leichter zu stimulieren als andere. Dadurch wird ihr dopaminerges System viel häufiger aktiviert und es bilden sich verstärkt Axone. Sie werden wacher und unruhiger, manchmal dann auch verhaltensauffällig. Diese Kinder hätten dann einen Dopaminüberschuss, kein Defizit.

Beide wissenschaftlichen Hypothesen konnten bis heute weder bewiesen noch widerlegt werden. Sämtliche Diagnosen und daraus resultierenden Therapien mit Psychostimulanzien wie Methylphenidat beruhen demnach auf bisher unbewiesenen wissenschaftlichen Hypothesen!

Quelle: Heike Braun, www.merlina.de